Nouvelles connaissances sur le lien entre l’exposition au soleil et les lésions rénales

Une nouvelle étude collaborative menée par des chercheurs de la Geisel School of Medicine de Dartmouth et de l’Université de Washington (UW) et publiée dans les Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), révèle des informations inattendues sur la façon dont l’exposition de la peau aux rayons ultraviolets (UV) peut aggraver les symptômes cliniques des maladies auto-immunes telles que le lupus.

Le lupus, une maladie auto-immune qui peut provoquer une inflammation des articulations, de la peau, des reins, des cellules sanguines, du cerveau, du cœur et des poumons, est causé lorsque le système immunitaire attaque ses propres tissus.

Des recherches antérieures ont établi que chez jusqu’à 80% des patients atteints de lupus, l’exposition au soleil peut déclencher à la fois une inflammation cutanée locale et des poussées systémiques, y compris une maladie rénale. Mais on a mal compris les mécanismes sous-jacents qui conduisent ce processus.

Pour définir comment la lumière UV déclenche l’inflammation des reins, l’équipe de recherche a étudié le rôle des neutrophiles – un type de globule blanc abondamment trouvé dans le corps qui agit comme un premier répondant à tout type d’inflammation et a été lié à la peau et aux tissus rénaux. blessure chez les patients atteints de lupus.

Dans l’étude, les chercheurs ont recherché des marqueurs d’inflammation et de blessure dans la peau, le sang et le rein à différents moments après l’exposition aux rayons UV chez la souris. Ils ont pu démontrer que les neutrophiles ont non seulement infiltré la peau exposée aux rayons ultraviolets, mais qu’ils se sont également dispersés dans tout le système circulatoire et ont migré vers le rein.

«Il est intéressant de noter qu’un sous-ensemble de ces neutrophiles, ceux que nous pensons les plus dommageables, sont d’abord allés à la peau exposée aux rayons ultraviolets, puis se sont retournés et sont allés au rein», explique Sladjana Skopelja-Gardner, PhD, un professeur adjoint de médecine à Geisel qui a travaillé avec Keith Elkon, MD, à l’UW sur l’étude. « C’est un peu inhabituel – nous pensons normalement aux neutrophiles comme des cellules à courte durée de vie qui en quelque sorte zooment vers l’endroit où se trouve l’inflammation et meurent ensuite. »

Les chercheurs ont découvert qu’une seule exposition de la peau à la lumière ultraviolette stimule les processus inflammatoires et les lésions rénales, y compris la protéinurie transitoire, même chez des souris normales et en bonne santé.

«Pour être clair, les souris normales et en bonne santé ne présentent pas le type clinique de maladie rénale que vous voyez chez les patients atteints de lupus», explique Skopelja-Gardner. « Ils subissent ce que nous appelons des lésions subcliniques, ce qui signifie qu’il y a un processus inflammatoire et de blessure qui se produit dans le rein qui n’est pas visible par la pathologie ou en regardant le tissu lui-même. Les souris récupèrent et vont bien après.

« Cependant », ajoute-t-elle, « cette lésion subclinique peut entraîner des conséquences pathologiques dans le cadre vulnérable d’une inflammation préexistante chez les patients atteints de lupus, et conduire à une poussée de maladie rénale après une exposition au soleil. »

Surtout, les marqueurs d’inflammation et de blessure qu’ils ont détectés dans les reins de souris après une exposition aux rayons UV étaient très similaires aux marqueurs de lésions rénales qui sont associés à des lésions rénales plus graves chez les patients lupiques. En outre, l’exposition à la lumière UV a également déclenché une réponse immunitaire souvent exprimée chez la plupart des patients atteints de lupus – la réponse à l’interféron de type 1 – à la fois dans la peau et les reins.

«Dans l’ensemble, je pense que ce que nos recherches démontrent, c’est que l’exposition cutanée aux rayons UV peut être la source de voies inflammatoires pertinentes pour le lupus, et que les neutrophiles jouent un rôle important en tant que médiateur pathogène dans ce processus, contribuant à des lésions rénales». dit Skopelja-Gardner.