Les sons influencent le développement du cerveau plus tôt qu’on ne le pensait

Les scientifiques n’ont pas encore répondu à la question séculaire de savoir si ou comment le son façonne l’esprit des fœtus dans l’utérus, et les femmes enceintes s’interrogent souvent sur les avantages de telles activités comme jouer de la musique pendant la grossesse. Maintenant, dans des expériences sur des souris nouveau-nées, les scientifiques de Johns Hopkins rapportent que les sons semblent changer les schémas de « câblage » dans les zones du cerveau qui traitent le son plus tôt que les scientifiques ne l’avaient supposé et même avant l’ouverture du conduit auditif.

Les expériences actuelles impliquent des souris nouveau-nées, qui ont des conduits auditifs qui s’ouvrent 11 jours après la naissance. Chez les fœtus humains, le conduit auditif s’ouvre avant la naissance, à environ 20 semaines de gestation.

Les résultats, publiés en ligne le 12 février dans Science Advances, pourraient éventuellement aider les scientifiques à identifier des moyens de détecter et d’intervenir en cas de câblage anormal dans le cerveau pouvant causer des problèmes d’audition ou d’autres problèmes sensoriels.

«En tant que scientifiques, nous recherchons des réponses à des questions fondamentales sur la façon dont nous devenons qui nous sommes», déclare Patrick Kanold, Ph.D., professeur de génie biomédical à l’Université Johns Hopkins et à l’École de médecine. « Plus précisément, je regarde comment notre environnement sensoriel nous façonne et à quel stade du développement fœtal cela commence à se produire. »

Kanold a commencé sa carrière en génie électrique, travaillant avec des microprocesseurs, un conduit naturel pour son passage à la science et en étudiant les circuits du cerveau.

Ses recherches portent sur la partie la plus externe du cerveau, le cortex, qui est responsable de nombreuses fonctions, dont la perception sensorielle. Sous le cortex se trouve la matière blanche du cerveau qui, chez l’adulte, contient des connexions entre les neurones.

En cours de développement, la substance blanche contient également des neurones dits de sous-plaque, certains des premiers à se développer dans le cerveau – à environ 12 semaines de gestation pour l’homme et la deuxième semaine embryonnaire chez la souris. On attribue à l’anatomiste Mark Molliver de Johns Hopkins la description de certaines des premières connexions entre les neurones formés dans la substance blanche, et il a inventé le terme neurones de sous-plaque en 1973.

Ces neurones de la sous-plaque primordiale finissent par mourir au cours du développement chez les mammifères, y compris les souris. Chez l’homme, cela se produit peu de temps avant la naissance pendant les premiers mois de la vie. Mais avant de mourir, ils établissent des connexions entre une passerelle clé dans le cerveau pour toutes les informations sensorielles, le thalamus et les couches médianes du cortex.

«Le thalamus est l’intermédiaire de l’information des yeux, des oreilles et de la peau dans le cortex», explique Kanold. « Lorsque les choses tournent mal dans le thalamus ou dans ses connexions avec le cortex, des problèmes de développement neurologique surviennent. » Chez les adultes, les neurones du thalamus s’étirent et projettent de longues structures en forme de bras appelées axones vers les couches intermédiaires du cortex, mais dans le développement fœtal, les neurones de la sous-plaque se situent entre le thalamus et le cortex, agissant comme un pont. À la fin des axones se trouve un lien de communication entre les neurones appelés synapses. Travaillant sur des furets et des souris, Kanold a précédemment cartographié les circuits des neurones de la sous-plaque. Kanold a également découvert que les neurones de la sous-plaque peuvent recevoir des signaux électriques liés au son avant tout autre neurone cortical.

La recherche actuelle, que Kanold a commencé à son poste précédent à l’Université du Maryland, aborde deux questions, dit-il: lorsque les signaux sonores atteignent les neurones de la sous-plaque, quelque chose se passe-t-il, et un changement des signaux sonores peut-il changer les circuits cérébraux de ces derniers. jeunes âges?

Premièrement, les scientifiques ont utilisé des souris génétiquement modifiées dépourvues de protéines sur les cellules ciliées de l’oreille interne. La protéine fait partie intégrante de la transformation du son en une impulsion électrique qui va au cerveau; à partir de là, il se traduit dans notre perception du son. Sans la protéine, le cerveau ne reçoit pas le signal.

Chez les souris sourdes âgées de 1 semaine, les chercheurs ont constaté environ 25 à 30% de connexions en plus entre les neurones de la sous-plaque et d’autres neurones du cortex, par rapport aux souris âgées de 1 semaine avec une audition normale et élevées dans un environnement normal. Cela suggère que les sons peuvent changer les circuits cérébraux à un très jeune âge, dit Kanold.

En outre, disent les chercheurs, ces changements dans les connexions neuronales se produisaient environ une semaine plus tôt que ce qui est généralement observé. Les scientifiques avaient précédemment supposé que l’expérience sensorielle ne pouvait modifier les circuits corticaux qu’après que les neurones du thalamus atteignent et activent les couches médianes du cortex, ce qui chez la souris se situe à peu près au moment où leurs conduits auditifs s’ouvrent (vers 11 jours).

«Lorsque les neurones sont privés d’entrée, comme le son, les neurones cherchent d’autres neurones, éventuellement pour compenser le manque de son», explique Kanold. « Cela se produit une semaine plus tôt que prévu et nous dit que le manque de son réorganise probablement les connexions dans le cortex immature. »

De la même manière que le manque de son influence les connexions cérébrales, les scientifiques ont pensé qu’il était possible que des sons supplémentaires puissent également influencer les connexions neuronales précoces chez des souris à audition normale.

Pour tester cela, les scientifiques ont placé des chiots de souris âgés de 2 jours à audition normale dans une enceinte silencieuse avec un haut-parleur qui émet un bip ou dans une enceinte silencieuse sans haut-parleur. Les scientifiques ont découvert que les chiots souris dans l’enceinte silencieuse sans le bip sonore avaient des connexions plus fortes entre la sous-plaque et les neurones corticaux que dans l’enceinte avec le bip sonore. Cependant, la différence entre les souris logées dans les enceintes sonores et silencieuses n’était pas aussi grande qu’entre les souris sourdes et celles élevées dans un environnement sonore normal.

Ces souris avaient également plus de diversité parmi les types de circuits neuronaux qui se sont développés entre la sous-plaque et les neurones corticaux, par rapport aux chiots de souris à audition normale élevés dans une enceinte silencieuse sans son. Les souris auditives normales élevées dans l’enceinte silencieuse avaient également une connectivité neuronale dans les régions de la sous-plaque et du cortex similaire à celle des souris sourdes génétiquement modifiées.

«Chez ces souris, nous voyons que la différence dans l’expérience sonore précoce laisse une trace dans le cerveau, et cette exposition au son peut être importante pour le développement neurologique», explique Kanold.

L’équipe de recherche prévoit des études supplémentaires pour déterminer comment une exposition précoce au son affecte le cerveau plus tard dans le développement. En fin de compte, ils espèrent comprendre comment l’exposition au son dans l’utérus peut être importante dans le développement humain et comment tenir compte de ces changements de circuit lors de la pose d’implants cochléaires chez les enfants nés sourds. Ils prévoient également d’étudier les signatures cérébrales des prématurés et de développer des biomarqueurs pour les problèmes impliquant un mauvais câblage des neurones de la sous-plaque.

Le financement de la recherche a été fourni par l’Institut national sur la surdité et autres troubles auditifs des National Institutes of Health (R01DC009607) et le National Institute of General Medical Sciences (R01GM056481).