La maladie parodontale ou des gencives est connue pour être un facteur de risque important du syndrome métabolique, un groupe de conditions augmentant le risque de maladie cardiaque et de diabète. Dans une nouvelle étude, des chercheurs de l’Université médicale et dentaire de Tokyo (TMDU) ont découvert que l’infection par Porphyromonas gingivalis, la bactérie responsable de la maladie parodontale, provoque un dysfonctionnement métabolique du muscle squelettique, précurseur du syndrome métabolique, en modifiant la composition du microbiome intestinal.
Les bactéries parodontales sont connues depuis longtemps pour provoquer une inflammation dans la cavité buccale, mais elles augmentent également de manière systémique les médiateurs inflammatoires. En conséquence, une infection prolongée par des bactéries parodontales peut entraîner une augmentation du poids corporel et une augmentation de la résistance à l’insuline, caractéristique du diabète de type 2. La fonction de l’insuline est d’aider à transporter le glucose du sang vers les tissus, surtout vers le muscle squelettique, où un quart de tout le glucose est stocké. Sans surprise, la résistance à l’insuline joue un rôle clé dans le développement du syndrome métabolique, un groupe de conditions comprenant l’obésité, une altération du métabolisme des lipides, une pression artérielle élevée, une glycémie élevée et une inflammation systémique. Bien que le muscle squelettique joue un rôle clé dans la diminution de la glycémie, un lien direct entre l’infection bactérienne parodontale et la fonction métabolique du muscle squelettique n’a pas encore été établi.
«Le syndrome métabolique est devenu un problème de santé répandu dans les pays développés», déclare le premier auteur de l’étude Kazuki Watanabe. « Le but de notre étude était d’étudier comment une infection bactérienne parodontale pouvait conduire à des altérations métaboliques du muscle squelettique et donc au développement d’un syndrome métabolique. »
Pour atteindre leur objectif, les chercheurs ont d’abord étudié les titres d’anticorps dirigés contre Porphyromonas gingivalis dans le sang de patients atteints du syndrome métabolique et ont trouvé une corrélation positive entre les titres d’anticorps et une résistance accrue à l’insuline. Ces résultats ont montré que les patients atteints du syndrome métabolique étaient susceptibles d’avoir subi une infection à Porphyromonas gingivalis et ainsi monté une réponse immunitaire produisant des anticorps contre le germe. Pour comprendre le mécanisme de l’observation clinique, les chercheurs se sont alors tournés vers un modèle animal. Lorsqu’elles ont administré par voie orale des souris nourries avec un régime riche en graisses (une condition préalable au développement du syndrome métabolique) de Porphyromonas gingivalis, les souris ont développé une résistance à l’insuline accrue, une infiltration de graisse et une absorption plus faible du glucose dans le muscle squelettique par rapport aux souris qui l’ont fait. pas recevoir les bactéries.
Mais comment cette bactérie était-elle capable de provoquer une inflammation systémique et un syndrome métabolique? Pour répondre à cette question, les chercheurs se sont concentrés sur le microbiome intestinal, le réseau de bactéries présentes dans l’intestin et avec lequel l’organisme coexiste en symbiose. Curieusement, les chercheurs ont découvert que chez les souris recevant Porphyromonas gingivalis, le microbiome intestinal était considérablement modifié, ce qui pourrait diminuer la sensibilité à l’insuline.
« Ce sont des résultats frappants qui fournissent un mécanisme sous-jacent à la relation entre l’infection par la bactérie parodontale Porphyromonas gingivalis et le développement d’un syndrome métabolique et d’un dysfonctionnement métabolique dans le muscle squelettique », explique l’auteur correspondant de l’étude, le professeur Sayaka Katagiri.
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